Щитовидната гуша

Видео: нодуларна гуша щитовидната жлеза

Фоликулите и епителни клетки - това са основните структурни и функционални звена на щитовидната жлеза. Основният компонент е протеин колоид - тиреоглобулин. Съединението от заглавието се отнася до гликопротеини. биосинтеза хормони на щитовидната жлеза и ги изолиране в контролирана кръв аденохипофиза тиротропин (TSH), чийто синтез е стимулиран и инхибира от соматостатин tireoliberinom хипофизата. Когато концентрацията на йод във функцията хормон на хипофизата кръвния щитовидната се намалява и недостига - амплифицира. Повишената концентрация на TSH предизвиква не само процеси на амплификация йодирани хормон биосинтеза, но също дифундира или нодуларна хиперплазия на тъканите на щитовидната жлеза.

Видео: Изпитване на ендемична гуша на щитовидната жлеза

Диагностика на заболявания на щитовидната жлеза е направена с клинични, патологични и биохимични и морфологични техники. Въз основа на тези данни се установи следното болест: ендемичен гуша, хипотиреоидизъм, болест на Грейвс, спорадична гуша, тумор на гърдата.

Токсичен гуша характеризиращ се с хиперсекреция на хормони на щитовидната жлеза и дифузно хипертрофия на щитовидната жлеза. Това патология се счита за генетично медиирано автоимунно заболяване, което е наследствен. Провокира развитието на гуша инфекциозни заболявания (грип, параинфлуенца, inflyuensa), фарингит, тонзилит, енцефалит, стрес, продължителна употреба на йодни препарати. Характерно за заболяването е дифузно (понякога неправилна) увеличаване на щитовидната жлеза кахексия.

Хашимото се отнася до автоимунно заболяване, характеризиращо се с лезии на щитовидната жлеза, хормон синтез разстройство. Тази форма tireroidita характеризира с намален синтез на хормони (трийодтиронин, тироксин) и щитовидната хипертрофия. Тази патология е по-вероятно да бъдат регистрирани при жените, отколкото при мъжете.

Ендемична гуша на щитовидната жлеза - хронично заболяване, характеризиращо се с увеличаване на жлезите с вътрешна секреция, нарушение на функциите, метаболизма, нарушения на нервната и сърдечно-съдовата система. недостиг на йод синергисти (цинк, кобалт, мед, манган) и излишък антагонисти (калций, стронций, олово, бромо, магнезий, желязо, флуор) допринася за развитието на болестта.

Видео: Лечение на щитовидната гуша в Deltaklinik

Освен йод развитие дефицит гуша резултат от ядене огромно количество продукти с антитиреоидни агенти (goitrogens). В този случай, тя се развива токсичен гуша на щитовидната жлеза. Продължителното недостиг на йод синтез на Т3 и Т4 е намалена. Поради тези биохимични промени в тялото компенсаторни механизми включват, по-специално, повишена секреция на TSH разработване хиперплазия на простатата (паренхимни гуша щитовидната жлеза). В допълнение, повишена адсорбция на йод от щитовидната жлеза (4-8 пъти) увеличава Т3 хормон синтез, биологична активност, която е 5-10 пъти по-висока от тази на тироксин. В бъдещите компенсаторни механизми не се елиминира напълно от вредното въздействие на дългосрочна недостиг на йод. Ендокринната жлеза атрофирали жлезиста тъкан, се образуват кисти, аденом, при разработването съединителната тъкан, т.е. разработване тимус хипертрофия на щитовидната жлеза. При диагностицирането на "щитовидната гуша" нарушена липид, въглехидрат, протеин и витамини и минерали метаболизъм.